Иммундук системанын иштешине катышкан гендер аутизм сыяктуу айрым неврологиялык жана психикалык бузулуулары бар адамдардын мээсинде атиптик экспрессия үлгүлөрүнө ээ экени өлүмдөн кийинки миңдеген мээ үлгүлөрүнүн жаңы изилдөөсүнө ылайык аныкталды.
Изилдөөгө алынган 1275 иммундук гендин ичинен 765и (60%) алты оорунун бири: аутизм, шизофрения, биполярдык бузулуу, депрессия, Альцгеймер оорусу же Паркинсон оорусу менен ооруган чоңдордун мээсинде ашыкча же төмөн экспрессияланган. Бул экспрессия үлгүлөрү ар бир учурда ар кандай болуп, ар биринин уникалдуу "кол тамгалары" бар экенин көрсөтүп турат, - деди Нью-Йорктун Сиракьюс шаарындагы Түндүк мамлекеттик медициналык университетинин психиатрия жана жүрүм-турум илимдери боюнча профессору, изилдөөнүн жетектөөчү изилдөөчүсү Чуньюй Лю.
Люнун айтымында, иммундук гендердин экспрессиясы сезгенүүнүн белгиси катары кызмат кыла алат. Бул иммундук активация, айрыкча жатын ичинде, аутизм менен байланыштуу, бирок анын пайда болуу механизми белгисиз.
«Менин оюмча, иммундук система мээ ооруларында маанилүү ролду ойнойт», - деди Лю. «Ал чоң роль ойнойт».
Изилдөөгө катышпаган Висконсин-Мэдисон университетинин биологиялык психология боюнча ардактуу профессору Кристофер Коу изилдөөдөн иммундук активация кандайдыр бир оорунун пайда болушунда роль ойнойбу же оорунун өзүбү, түшүнүү мүмкүн эместигин айтты. Бул иммундук активациянын өзгөрүшүнө алып келди. Аюб.
Лю жана анын командасы 2467 өлгөндөн кийинки мээ үлгүлөрүндөгү 1275 иммундук гендин экспрессия деңгээлин талдап чыгышкан, анын ичинде аутизм менен ооруган 103 адам жана контролдук топтун 1178 мүчөсү бар. Маалыматтар эки транскриптомдук маалымат базасынан, ArrayExpress жана Gene Expression Omnibus, ошондой эле мурда жарыяланган башка изилдөөлөрдөн алынган.
Аутизм менен ооругандардын мээсиндеги 275 гендин орточо экспрессия деңгээли контролдук тобундагыдан айырмаланат; Альцгеймер менен ооругандардын мээсинде 638 дифференциалдуу экспрессияланган ген бар, андан кийин шизофрения (220), Паркинсон (97), биполярдык (58) жана депрессия (27).
Аутизм менен ооруган эркектерде аутизм менен ооруган аялдарга караганда эмоциянын экспрессия деңгээли ар түрдүү болгон жана депрессияга кабылган аялдардын мээси депрессияга кабылган эркектердикине караганда көбүрөөк айырмаланган. Калган төрт ооруда гендердик айырмачылыктар байкалган эмес.
Аутизм менен байланышкан экспрессия үлгүлөрү башка психикалык ооруларга караганда Альцгеймер жана Паркинсон сыяктуу неврологиялык ооруларды көбүрөөк эске салат. Аныктама боюнча, неврологиялык бузулуулар мээнин белгилүү физикалык өзгөчөлүктөрүнө ээ болушу керек, мисалы, Паркинсон оорусундагы дофаминергиялык нейрондордун мүнөздүү жоголушу. Изилдөөчүлөр аутизмдин бул өзгөчөлүгүн азырынча аныктай элек.
«Бул [окшоштук] биз изилдешибиз керек болгон кошумча багытты гана берет», - деди Лю. «Балким, бир күнү биз патологияны жакшыраак түшүнөбүз».
Бул ооруларда эң көп эки ген, CRH жана TAC1, өзгөргөн: Паркинсон оорусунан башка бардык ооруларда CRH төмөндөгөн, ал эми депрессиядан башка бардык ооруларда TAC1 төмөндөгөн. Эки ген тең мээнин иммундук клеткалары болгон микроглиянын активдешүүсүнө таасир этет.
Коу атиптик микроглиянын активдешүүсү "нормалдуу нейрогенезди жана синаптогенезди бузушу" мүмкүн экенин, ошол эле учурда ар кандай шарттарда нейрондордун активдүүлүгүнө тоскоол болорун айтты.
2018-жылы өлгөндөн кийинки мээ ткандарын изилдөөдө астроциттер жана синаптикалык функция менен байланышкан гендер аутизм, шизофрения же биполярдык бузулуу менен ооруган адамдарда бирдей деңгээлде экспрессияланаары аныкталган. Бирок изилдөө микроглия гендери аутизм менен ооруган бейтаптарда гана ашыкча экспрессияланаарын аныктаган.
Иммундук гендин активдешүүсү жогору адамдарда "нейросезгенүү оорусу" болушу мүмкүн, - деди изилдөөгө катышпаган Даниядагы Копенгаген университетинин изилдөө жетекчиси жана биологиялык жана так психиатрия профессору Майкл Бенрос.
«Бул потенциалдуу кичи топторду аныктоого жана аларга конкреттүү дарылоо ыкмаларын сунуштоого аракет кылуу кызыктуу болушу мүмкүн», - деди Бенрот.
Изилдөө мээ ткандарынын үлгүлөрүндө байкалган экспрессиянын көпчүлүк өзгөрүүлөрү ошол эле оору менен ооруган адамдардын кан үлгүлөрүндөгү ген экспрессиясынын үлгүлөрүнүн маалыматтар топтомунда жок экенин көрсөттү. "Күтүлбөгөн" ачылыш мээнин түзүлүшүн изилдөөнүн маанилүүлүгүн көрсөтүп турат, - деди изилдөөгө катышпаган Калифорния Университетинин (UC Davis) MIND институтунун психиатрия жана жүрүм-турум илимдери боюнча профессору Синтия Шуман.
Лю жана анын командасы сезгенүү мээ оорусуна алып келүүчү фактор экенин жакшыраак түшүнүү үчүн клеткалык моделдерди куруп жатышат.
Бул макала алгач аутизмди изилдөө боюнча алдыңкы жаңылыктар веб-сайты Spectrum сайтында жарыяланган. Бул макалага шилтеме бериңиз: https://doi.org/10.53053/UWCJ7407